1. Thành phần

Thành phần dược chất: Furosemid 40 mg.

Thành phần tá dược: Lactose monohydrat, wicel M101, kollidon K30, magnesi stearat, crospovidon.

2. Công dụng (Chỉ định)

Furosemid là thuốc lợi tiểu được khuyến cáo sử dụng trong tất cả các chỉ định cần sự lợi tiểu nhanh và hiệu quả.

Điều trị phù liên quan đến suy tim sung huyết, xơ gan, bệnh thận, hội chứng thận hư, phù phổi.

Điều trị phù ngoại biên do tắc nghẽn cơ học, suy tĩnh mạch hoặc điều trị tăng huyết áp nhẹ đến vừa.

3. Cách dùng – Liều dùng

Cách dùng:

• Sử dụng đường uống.
• Nên điều chỉnh liều ở bệnh nhân có nồng độ protein trong máu thấp; bệnh nhân sung huyết gan hoặc suy gan.
• Khi sử dụng chung furosemid với các thuốc colestipol, cholestyramin, nên uống cách nhau 23 giờ.
• Nếu quên dùng thuốc, uống ngay sau khi nhớ ra. Nếu thời gian nhớ ra gần với thời gian uống liều tiếp theo, hãy bỏ qua liều đã quên và tiếp tục uống liều tiếp theo như thường lệ. Không uống liều gấp đôi để bù cho liều đã quên.

Liều dùng:

Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi:

• Điều trị phù: Liều khởi đầu là 40 mg/ ngày, uống vào buổi sáng. Liều khởi đầu sau đó có thể duy trì hoặc giảm. Số lần dùng thuốc phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân. Liều duy trì là 20 mg ngày hoặc 40 mg dùng cách ngày. Trong trường hợp tình trạng phù dai dẳng, có thể tăng liều lên đến 80 mg/ ngày. 
• Tăng huyết áp: 20 – 40 mg x 2 lần/ ngày. Nếu liều 40 mg x 2 lần/ ngày không đạt được hiệu quả điều trị, nên cân nhắc phối hợp với thuốc điều trị tăng huyết áp hơn là tiếp tục tăng liều furosemid.

Trẻ em dưới 12 tuổi: Nên sử dụng các dạng bào chế khác phù hợp hơn cho nhóm đối tượng này. 

Người cao tuổi: Furosemid thưởng thái trả chậm hơn. Liều dùng nên được điều chỉnh cho đạt được mục tiêu điều trị.

– Quá liều

Triệu chứng

Dùng quá liều có thể gây bài niệu quá mức dẫn đến mất nước, giảm thể tích máu và rối loạn điện giải, hậu quả làm hạ huyết áp và nhiễm độc tim. Hình ảnh trên lâm sàng trong quá liều cấp tính hoặc mạn tính phụ thuộc vào mức độ và hậu quả của mất dịch và chất điện giải như giảm thể tích máu, mất nước, có đặc máu, rối loạn nhịp tim do bài hiệu quá mức. Các triệu chứng của những rối loạn này bao gồm hạ huyết áp nghiêm trọng (tiến triển thành sốc), suy thận cấp, huyết khối, trạng thái mẽ sáng, liệt, thờ ơ và lú lẫn. Liều cao có thể gây điếc thoáng qua và có thể dẫn đến bệnh gout (rối loạn thải trừ acid uric).

Cách xử trí khi dùng quá liều

• Lợi ích của việc loại bỏ chất độc khỏi dạ dày chưa chắc chắn, với những bệnh nhân có biểu hiện quá liều trong vòng 1 giờ, xem xét sử dụng than hoạt tính (50 g cho người trưởng thành, 1g/kg cho trẻ em).
• Quan sát trong ít nhất 4 giờ.
• Theo dõi nhịp tim và huyết áp.
• Điều trị hạ huyết áp và mất nước bằng dịch truyền tĩnh mạch thích hợp.
• Theo dõi lượng nước tiểu và chất điện giải trong huyết thanh (bao gồm clorid và bicarbonat). Điều chỉnh sự mất cân bằng điện giải. Theo dõi 12 đạo trình điện tim ở bệnh nhân rối loạn điện giải đáng kể.

4. Chống chỉ định

• Quá mẫn với furosemid, sulfonamid, dẫn chất sulfonamid, amilorid và bất cứ thành phần nào của thuốc.
• Vô niệu, suy giảm chức năng thận (độ thanh thải creatinin <30 ml/ phút/ 1,73 m² ) và suy thận do các thuốc gây độc thận và hoặc gan.
• Rối loạn điện giải (hạ natri huyết nặng, hạ kali huyết nặng, giảm thể tích máu). xuất dịch và hoặc hạ huyết áp.
• Sử dụng đồng thời với các chế phẩm bổ sung kali hoặc các thuốc lợi tiểu giữ kali.
• Hôn mê tiền hôn mê liên quan tới xơ gan hoặc bệnh não.
• Bệnh Addison.
• Ngộ độc digitalis.
• Phụ nữ cho con bú.

5. Tác dụng phụ

Tác dụng không mong muốn được phân nhóm theo tần suất Rất thường gặp (ADR ≥ 1/10), thường gặp (1/100 ≤ ADR < 1/10), ít gặp (1/1000 ≤ ADR< 1/100), hiếm gặp ( 1/10.000 ≤ ADR < 1/1000), rất hiếm gặp(ADR < 1/10.000) và không rõ tần suất (không ước tính được từ dữ liệu sẵn có).

Rối loạn máu và hệ bạch huyết:

Thiếu máu bất sản (ít gặp). Suy tủy xương (cần thiết phải ngừng sử dụng. thuốc), tăng bạch cầu ái toan, giảm bạch cầu (hiếm gặp). Thiếu máu tan máu, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu (rất hiếm gặp).

Rối loạn chuyển hóa và dinh dưỡng:

Mất nước, giảm natri huyết, nhiễm kiềm chuyển hóa giảm clo, giảm calci huyết, giảm magnesi huyết (tỷ lệ gặp ba tác dụng cuối được giảm bởi triamterene) (rất thường gặp). Giảm thể tích máu, giảm cho huyết (thường gặp). Rối loạn dung nạp glucose (do giảm kali huyết), tăng acid uric huyết, gout, giảm nồng độ HDL-cholesterol huyết thanh, tăng nồng độ LDL-cholesterol huyết thanh, tăng nồng độ triglycerid huyết thanh, tăng nồng độ đường huyết (ít gặp). Hội chứng tetany (rất hiếm gặp). Tăng mức độ trầm trọng của nhiễm kiềm chuyển hóa đã có từ trước ở bệnh nhân xơ gan mất bà), rối loạn nước và điện giải, tăng đào thải kali, calci, magnesi* (không rõ tần suất).

Rối loạn tâm thần:

Rối loạn tâm thần không xác định (hiếm gặp).

Rối loạn thần kinh:

Dị cảm, là lẫn, đau đầu (hiếm gặp). Chóng mặt, ngất, mất nhận thức (gây ra bởi hạ huyết áp triệu chứng) (không rõ tần suất).

Rối loạn mắt:

Rối loạn thị giác, nhìn mờ, cảm giác nhìn vàng (ít gặp).

Rối loạn tai và mê đạo:

Điếc (đôi lúc không hồi phục) (ít gặp). Ù tai và mất thính giác hồi phục hoặc không hỏi phục (mặc đủ thường xảy ra thoáng qua, đặc biệt ở bệnh nhân suy thần, hạ protein huyết (như hội chứng thận hư) (hiếm gặp).

Rối loạn tim:

Hội chứng không dung nạp thể đứng, loạn nhịp tim, tăng nguy cơ tồn tại ống động mạch ở trẻ sinh non (ít gặp).

Rối loạn mạch:

Hạ huyết áp (nếu rõ rệt có thể gây ra các triệu chứng giảm khả năng tập trung và phản ứng, chóng mặt, nhạy cảm với áp lực trong đầu, nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ, suy nhược, rối loạn thị lực, khô miệng, không dung nạp tư thế đứng) (rất thường gặp). Viêm mạch máu, huyết khối, sốc (hiếm gặp). 

Rối loạn tiêu hóa:

Khô miệng, khát nước, buồn nôn, rối loạn nhu động ruột, nôn mửa, tiêu chảy, táo bón (ít gặp). Viêm tụy cấp (khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu kéo dài) (hiếm gặp).

Rối loạn gan mật:

Tác một trong gan (vàng da), rối loạn chức năng gan (hiếm gặp).

Rối loạn da và mô dưới da:

Ban da, ngứa, nhạy cảm với ánh sáng, hoại tử biểu bị nhiễm độc (hiếm gặp). Máy đay, hồng ban đa dạng, bản xuất huyết, viêm da tróc vảy, ngứa, phản ứng dị ứng như ban da, nhiều dạng viêm da khác bao gồm nội mày đay, các tổn thương bọng nước trên da, hội chứng ngoại ban mụn mà toàn thân cấp tính (AGEP), hội chứng Stevens – Johnson. Khi những tình trạng này xảy ra nên ngưng dùng thuốc (không rõ tần suất).

Rối loạn cơ xương và mô liên kết:

Chuột rút, yếu cơ (ít gặp).

Rối loạn thận và tiết niệu:

Vôi hóa thận ở trẻ sơ sinh (rất thường gặp). Giảm bài niệu, đi tiểu không tự chủ, tắc nghẽn đường tiểu (ở bệnh nhân phì đại tuyến tiền liệt, không có khả năng làm rỗng bằng quang, hẹp niệu đạo không xác định) (ít gặp). Suy thận cấp (hiếm gặp). Viêm thận kẽ (rất hiếm gặp).

Các rối loạn bẩm sinh và có tính di truyền:

Tồn tại ống mạch chủ (hiếm gặp).

Các xét nghiệm:

Tăng creatinin, tăng urê huyết (thường gặp). Tăng transaminase huyết (ít gặp).

Các tác dụng rối loạn toàn thân và tại vị trí dùng thuốc:

Mệt mỏi (ít gặp). Suy nhược, sốt, phản ứng phản vệ hoặc giả phản vệ (với sốc) (hiếm gặp).

(*) Thiếu hụt kali biểu hiện ở các triệu chứng thần kinh cơ (yếu cơ, liệt), các triệu chứng đường ruột (nôn, táo bón, chướng bụng, các triệu chứng ở thận (đa niệu) hoặc triệu chứng ở tim. Suy giảm kali nghiêm trọng có thể dẫn đến liệt ruột hoặc là lẫn và hôn mê.

7. Dược lý

– Dược lực học (Tác động của thuốc lên cơ thể)

Phân loại được ký: Thuốc lợi tiểu quai.

Mã ATC: C03CA01.

Cơ chế tác dụng

• Furosemid là thuốc lợi tiểu dẫn chất sulfonamid thuộc nhóm tác dụng mạnh, nhanh, phụ thuộc vào liều lượng. Cơ chế tác dụng chủ yếu của furosemid là ức chế hệ thống đồng vận chuyển Na⁺– K⁺– 2Cl^– ở đoạn dây của nhánh lên quai Henle, làm tăng thải trừ những chất điện giải này kèm theo tăng bài xuất nước Furosemid công làm giảm tái hấp thụ Na⁺, Cl^– và tăng thải trừ K⁺ ở ống lượn xa và có thể tác dụng trực tiếp cá trên ống lượn gần, không ức chế carbonic anhydrase và không đối kháng aldosteron, tăng đào thái Ca²⁺ và Mg²⁺ hydrogen, amoni, cacbonat và có thể cả phosphate qua thận. Mất nhiều kali, hydro và cho có thể gây ra kiềm chuyển hóa. Do làm giảm thể tích huyết tương nên có thể gây ra hạ huyết áp nhưng thường chỉ giảm nhẹ. 
• Furosemid có tác dụng giãn mạch thần, giảm sức cản ở mạch thân và đồng trâu qua thận tăng sau khi dùng thuốc. Ở bệnh nhân suy tim sung huyết kém với nhồi máu cơ tim cấp, sau khi tiêm tĩnh mạch furosemid, sức lọc cầu thận tăng tạm thời nhưng đáng kể, đồng thời giảm sức cản mạch ngoại biên và tăng lượng máu tĩnh mạch ngoại biên. Khi đúng liều cao ở bệnh nhân suy than man, tốc độ lọc của cầu thận có thể tăng tạm thời. Nếu bài niệu quá mức do thuốc làm giảm thể tích huyết tương, có thể xảy ra giảm đông máu qua thận và giảm tốc độ lọc cầu thận.
• Furosemid ít tác động lên nồng độ glucose huyết hơn thiazid, tuy nhiên có thể gây tăng glucose huyết, có glucose niệu và thay đổi dung nạp glucose, có thể là kết quả của hạ kali huyết.

– Dược động học (Tác động của cơ thể với thuốc)

Hấp thu

• Furosemid được hấp thụ nhanh từ đường tiêu hóa. Tmax 1 – 1,5 giờ đối với furosemid 40 mg. Sự hấp thụ của thuốc cho thấy sự biến đổi rộng trong mỗi cá thể và giữa các cá thể với nhau.
• Sinh khả dụng của furosemid trên các tình nguyện viên khỏe mạnh xấp xỉ 50% – 70% đối với dạng viên nén. Trong trường hợp người bệnh, sinh khả dụng của thuốc bị ảnh hưởng bởi một vài yếu tố, bao gồm các bệnh kèm theo và có thể giảm xuống mức khoảng 30% (như trường hợp thận hư).
• Thực tế sự hấp thu của furosemid có thể bị ảnh hưởng bởi thức ăn và hiệu quá có thể phụ thuộc vào công thức thuốc.

Phân bố và chuyển hóa

• Thể tích phân bố của furosemid từ 0,1 – 1,2 L/kg cân nặng.
• Tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương (chủ yếu là albumin) hơn 98%.

Thải trừ

• Furosemid hầu hết được thải trừ ở dạng không liên hợp, chủ yếu bằng việc thải trừ theo mức độ của ống lượn gần. Sau khi tiêm tĩnh mạch, 60% – 70 furosemid được thái trí theo đường này. Dạng chuyển hóa glucuronic của furosemid chiếm 10% – 20% các chất được tìm thấy trong nước tiểu. Phần còn lại được thải trừ qua phân, có thể sau khi được bài tiết qua một.
• Thời gian bán thải của furosemid sau khi tiêm tĩnh mạch xấp xỉ 1 – 1,5 giờ. Furosemid được bài tiết qua sữa mẹ. Furosemid qua được bằng rào nhau thai từ từ truyền sang thai nhi. Furosemid đạt được nồng độ giống nhau giữa người mẹ và thai nhi hoặc trẻ sơ sinh.

Dược động học trong một số trường hợp lâm sàng đặc biệt

Suy thận

• Trong trường hợp suy thận, sự thái tri furosemid diễn ra chậm hơn và thời gian bán thái bị kéo dài, thời gian bán thải có thể đạt tới 24 giờ ở bệnh nhân suy thận nặng.
• Trong trường hợp hội chứng thận hư, nồng độ protein trong huyết tương thấp dẫn đến nồng độ furosemid không liên hợp cao hơn. Mặt khác, hiệu quả của furosemid giảm ở những bệnh nhân này do albumin trong ống và sự giảm bài tiết ở ống thận.
• Furosemid có khả năng thẩm tách kém ở những bệnh nhân lọc máu, thẩm phân phúc mạc hoặc CAPD (lọc màng bụng liên tục ngoại trú).

Suy gan

Trong trường hợp suy gan, thời gian bán thái của furosemid theo thứ tự từ 30% – 90%, chủ yếu do thể tích cao hơn. Thêm vào đó, trong nhóm các bệnh nhân, có thông số dược động học của bệnh nhân suy tim sung huyết, hạ huyết áp nghiêm trọng, người già. Sự thải trừ furosemid chậm lại do sự suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim sung huyết, hạ huyết áp nghiêm trọng và người già.

Trẻ sinh non và trẻ sơ sinh

Tùy thuộc vào sự phát triển của thận, sự thải trừ furosemid có thể chậm hơn. Sự chuyển hóa thuốc cũng giảm trong trường hợp trẻ em thiếu hụt khả năng glucuronid hóa. Thời gian bán thải ít hơn 12 giờ ở trẻ em có tuổi sau thụ thai lớn hơn 33 tuần. Trẻ em trong độ tuổi cuối cùng của sự phát triển có sự thải trừ tương đương người trưởng thành.

8. Thông tin thêm

– Đặc điểm

Mô tả: Viên nén tròn, màu trắng, hai mặt lồi, một mặt có khắc chữ thập, bẻ đôi được.

– Bảo quản

Nơi khô, dưới 30 độ C. Tránh ánh sáng.

– Quy cách đóng gói

Hộp 10 vỉ x 10 viên nén.

– Hạn dùng

36 tháng kể từ ngày sản xuất.

– Nhà sản xuất

Hasan – Dermapharm Co., Ltd.