1. Thành phần

Một viên Valazyd 80 chứa: Valsartan 80,00mg.

Tá dược: Crospovidone, Cellulose vi tinh thể, Magnesium stearate, Silica colloidal anhydrous, Hypromellose 15 cps, Nước vô khuẩn, Calcium hydrogen phosphate anhydrous, Instacoat UNI-ICG-10171 pk.

2. Công dụng (Chỉ định)

Điều trị tăng huyết áp ở người lớn và trẻ em > 6 tuổi:

Valsartan được chỉ định điều trị bệnh tăng huyết áp, dùng riêng lẻ hoặc phối hợp với các thuốc tăng huyết áp khác.

Điều trị suy tim ở người lớn:

Valsartan được chỉ định điều trị suy tim. Trong các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát, Valsartan làm giảm đáng kể việc phải điều trị nội trú cho bệnh nhân suy tim.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim ở người lớn:

Ở những bệnh nhân suy thất trái hoặc suy thất trái kèm theo nhồi máu cơ tim ổn định về lâm sàng, Valsartan được chỉ định làm giảm tử vong do tim mạch.

3. Cách dùng – Liều dùng

Tăng huyết áp:

• Liều khởi đầu điều trị tăng huyết áp: 80mg mỗi ngày một lần, dùng như trị liệu đơn ở bệnh nhân không bị suy kiệt thể tích tuần hoàn.

• Không cần chỉnh liều bệnh nhân lớn tuổi hoặc bệnh nhân suy chức năng thận nhẹ-vừa, bệnh nhân thiểu năng gan. Theo dõi kỹ lưỡng ở bệnh nhân suy chức năng gan, thận nặng.

• Valsartan có thể dùng với các thuốc chống tăng huyết áp khác.

• Valsartan có thể dùng bất chấp sự hiện diện của thức ăn.

• Bệnh nhi từ 6-16 tuổi: Cho trẻ có thể uống thuốc viên, liều khởi đầu điều trị tăng huyết áp là 1,3mg/kg thể trọng/lần/ngày (tối đa 40mg). Liều có thể điều chỉnh tùy theo đáp ứng của huyết áp.

Tác dụng hạ huyết áp đáng kể xuất hiện trong vòng 2 tuần và đạt tối đa sau 4 tuần điều trị. Tại liều bắt đầu, nếu cần hạ huyết áp thêm có thể tăng liều dùng, tối đa là 320 mg/ngày.

Bổ sung một thuốc lợi tiểu có tác dụng hạ áp tốt hơn việc tăng liều vượt quá 80 mg/ngày.

Suy tim:

Liều khởi đầu 40mg, 2 lần/ngày, tăng lên 80 và 180mg, 2 lần/ngày cho đến liều cao nhất tùy vào dung nạp của bệnh nhân. Nên giảm liều khi dùng chung với thuốc lợi tiểu.

– Quá liều

Có rất ít thông tin quá liều valsartan ở người. Phần lớn là các chứng: hạ áp, tăng nhịp tim. Chậm nhịp tim cũng có thể xảy ra do kích thích đối giao cảm, trầm cảm, trụy mạch và sốc cũng được ghi nhận. Nếu chứng hạ áp xảy ra nên điều trị nâng thể trạng.

Thẩm tách máu không loại bỏ được valsartan.

4. Chống chỉ định

Mẫn cảm với thuốc hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.

Suy gan nặng, xơ gan mật và ứ mật.

Phụ nữ có thai.

5. Tác dụng phụ

Tổn thương hay gây tử vong trẻ chưa sinh: Dùng valsartan trong lúc mang thai có thể gây tổn thương hay tử vong trẻ chưa sinh.

Huyết áp thấp: Chứng huyết áp thấp xảy ra hầu hết các trường hợp bệnh nhân uống nhiều nước, kiêng muối, đang điều trị thẩm tách, có vấn đề tim mạch, bị bệnh có kèm nôn và tiêu chảy.

Thận: Làm nặng thêm bệnh thận đã bị trước đó. Bệnh nhân có vấn đề về thận nên được giảm liều.

Phần lớn các tác dụng phụ của valsartan ở các bệnh nhân tăng huyết áp là: nhức đầu, chóng mặt, cúm, mệt và đau dạ dày.

Phần lớn các tác dụng phụ của valsartan ở các bệnh nhân suy tim: chóng mặt, huyết áp thấp, tiêu chảy, đau lưng và khớp, mệt mỏi, tăng kali huyết. Phần lớn các tác dụng phụ của valsartan ở các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim: huyết áp thấp, ho, tăng creatinine huyết (do suy chức năng thận), nổi ban.

Người lớn tăng huyết áp:

Valsartan đã được đánh giá về an toàn trong hơn 4.000 bệnh nhân, bao gồm hơn 400 điều trị hơn 6 tháng, và hơn 160 hơn 1 năm. Phản ứng bất lợi thường nhẹ và thoáng qua và thường không yêu cầu ngưng điều trị. Tần suất chung của phản ứng bất lợi với Valsartan tương tự như giả dược. Nhìn chung tần suất của phản ứng bất lợi là không liên quan đến liều cũng không liên quan đến giới tính, tuổi tác, chủng tộc, hoặc phác đồ. Ngưng điều trị do tác dụng phụ đã được yêu cầu với 2,3% bệnh nhân dùng valsartan và 2,0% bệnh nhân dùng giả dược. Các lý do phổ biến nhất cho ngưng điều trị với Valsartan là nhức đầu và chóng mặt.

Nhức đầu, chóng mặt, nhiễm trùng đường hô hấp trên, ho, tiêu chảy, viêm mũi, viêm xoang, buồn nôn, viêm họng, phù nề và đau khớp xảy ra khoảng 1% tương tự ở bệnh nhân dùng giả dược.

Toàn thân: Phản ứng dị ứng và suy nhược.

Tim mạch: Đánh trống ngực.

Ngoài da: Ngứa và phát ban.

Tiêu hóa: Táo bón, khô miệng, khó tiêu, đầy hơi.

Cơ xương khớp: Đau lưng, chuột rút cơ bắp, và đau cơ.

Thần kinh và tâm thần: Lo lắng, mất ngủ, dị cảm, và buồn ngủ

Hô hấp: Khó thở.

Niệu sinh dục: Bất lực

Bệnh nhi (6 đến 16 tuổi) tăng huyết áp, nhức đầu và tăng kali huyết đã được xem là các tác dụng phụ phổ biến nhất ở trẻ lớn (6 đến 16 tuổi). Tăng kali huyết chủ yếu được quan sát thấy ở trẻ có kèm bệnh thận.

Neurocognitive và phát triển đánh giá các bệnh nhân trẻ từ 6 đến 16 tuổi cho thấy không có tác động tổng thể lâm sàng tác dụng phụ sau khi điều trị với Valsartan cho đến 1 năm.

Suy tim: Khảo sát điều trị suy tim, so sánh valsartan ở liều tổng cộng hàng ngày lên đến 320 mg (n = 2506) với giả dược (n = 2494), 10% bệnh nhân dùng valsartan ngưng thuốc do các phản ứng bất lợi so với 7% số bệnh nhân dùng giả dược. Các phản ứng bất lợi thường là chóng mặt, hạ huyết áp, tiêu chảy, đau khớp, mệt mỏi, chóng mặt tư thế, tăng kali máu, hạ huyết áp tư thế.

Sau nhồi máu cơ tim: Tính an toàn của valsartan là phù hợp với các dược lý của thuốc và bệnh nền, các yếu tố nguy cơ tim mạch và lâm sàng của bệnh nhân được thiết lập trong điều trị sau nhồi máu cơ tim. Số bệnh nhân ( n = 4885) được điều trị bằng valsartan phải ngưng dùng thuốc và nhóm bệnh nhân (n = 4879) được điều trị bằng captopril là tương đương, khoảng 0,5% cho cả hai nhóm. Các phản ứng ngoại ý là hạ huyết áp, tăng creatinine máu, phát ban và ho. Ngoài ra còn có một số các phản ứng bất lợi sau đây đã được báo cáo: Quá mẫn: phù mạch dù rất hiếm. Do những bệnh nhân này từng có tiền sử phù mạch với các thuốc khác, bao gồm cả các chất ức chế thụ thể. Không nên tái điều trị bằng valsartan ở những bệnh nhân bị phù mạch.

Tiêu hóa: Tăng enzym gan và các báo cáo rất hiếm gặp của viêm gan.

Thận: Suy giảm chức năng thận, suy thận.

Da liễu: Alopecia

Máu và bạch huyết: Tăng kali huyết, có những báo cáo rất hiếm giảm tiểu cầu.

Mạch: Viêm mạch

Số ít trường hợp tiêu cơ vân đã được báo cáo ở những bệnh nhân nhận thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.

Thông báo cho bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc

6. Lưu ý

– Thận trọng khi sử dụng

Thai nhi và trẻ sơ sinh: Valsartan có thể gây hại thai nhi khi thai phụ dùng thuốc. Dùng thuốc khi mang thai hay đang điều trị mà mang thai, bệnh nhân cần được đánh giá khả năng gây hại đến thai nhi của thuốc.

Các thuốc hoạt động trên hệ renin-angiotensin có thể gây bệnh hoặc gây tử vong ở thai nhi hay trẻ sơ sinh khi thai phụ dùng thuốc. Rất nhiều trường hợp, việc thai phụ dùng thuốc ức chế men chuyển trong suốt quý 2 và 3 thai kỳ có liên quan đến tổn thương thai nhi và trẻ sơ sinh bao gồm hạ huyết áp, kém phát triển sọ ở trẻ sơ sinh, suy thận có hồi phục hoặc không phục hồi và tử vong. Hạ huyết áp: hạ huyết áp quá mức là rất hiếm (khoảng 0.1%) ở những bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng dùng valsartan đơn lẻ. Ở các bệnh nhân với hệ renin angiotensin hoạt hóa như bệnh nhân bị kiệt muối do dùng thuốc lợi tiểu liều cao có thể bị hạ áp quá mức. Cần khắc phục điều này khi điều trị bằng valsartan hoặc việc điều trị khởi đầu phải được đặt dưới sự giám sát y tế chặt chẽ.

Khởi đầu điều trị cần giám sát thận trọng ở bệnh nhân suy tim hay sau nhồi máu cơ tim. Ở các bệnh nhân này điều trị với valsartan phần lớn huyết áp được giảm nhưng việc ngừng dùng do hạ huyết áp triệu chứng đang diễn tiến thường không cần thiết miễn là dùng liều theo đúng chỉ dẫn.

Trong các thử nghiệm ở bệnh nhân suy tim điều trị bằng valsartan tỷ lệ bệnh nhân bị chứng hạ áp là 5.5% so với 1.8% nhóm bệnh nhân dùng giả dược. Thử nghiệm điều trị nhồi máu cơ tim cấp với valsartan, tỷ lệ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim bị chứng hạ áp phải dừng điều trị là 1,4% so với 0,8% bệnh nhân dùng captopril.

Nếu chứng hạ áp mạnh xảy ra, bệnh nhân nên được đặt nằm ngửa nếu cần thiết dùng nước muối sinh lý (NaCl 0.9%) truyền tĩnh mạch. Chứng hạ áp đáp ứng thoáng qua không chống chỉ định với các điều trị thêm khác. Mà thông thường có thể tiếp tục việc điều trị không gặp một khó khăn nào cho đến khi huyết áp ổn định.

Suy chức năng gan: Do phần lớn valsartan được thải trừ qua đường mật, các bệnh nhân suy chức năng gan nhẹ đến vừa bao gồm cả bệnh nhân rối loạn tắc mật cho thấy thải trừ valsartan thấp hơn (AUCs cao hơn). Cần theo dõi thận trọng các bệnh nhân này.

Suy chức năng thận: trong các nghiên cứu các thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân tăng huyết áp kèm hẹp động mạch thận một hay hai bên, tăng creatinine huyết thanh hay nitơ urê huyết đã được báo cáo. Trong 4 ngày thử nghiệm dùng valsartan điều trị 12 bệnh nhân tăng huyết áp kèm hẹp động mạch thận một hay hai bên không có dấu hiệu tăng creatinine huyết thanh hay nitơ urê huyết đáng kể nào được ghi nhận. Valsartan chưa được dùng điều trị dài hạn cho các bệnh nhân hẹp động mạch thận một bên hoặc hai bên nhưng kết quả cũng tương tự như các thuốc ức chế men chuyển khác đã được biết trước. Các ức chế trên hệ renin-angiotensin-aldosterone làm thay đổi chức năng thận ở một số trường hợp nhạy cảm. Một số bệnh nhân suy tim nặng mà chức năng thận phụ thuộc nhiều vào hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosterone điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể có có thể gây chứng giảm tiểu, nitơ urê huyết và suy thận cấp (hiếm) và tử vong. Kết quả tương tự cũng được ghi nhận với valsartan.

Vài bệnh nhân suy tim có tăng urê nitơ huyết, creatinine huyết thanh và kali. Các triệu chứng này nhẹ và thoáng qua và phần lớn xảy ra ở bệnh nhân bị suy thận trước đó. Có thể giảm liều, ngừng thuốc lợi tiểu hay valsartan. Trong thử nghiệm valsartan điều trị suy tim cùng với các thuốc ức chế men chuyển khác, 93% phải dừng trị liệu do tăng creatinine hay kali (1% Valsartan so với 0.2% giả dược). Trong thử nghiệm valsartan điều trị nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ bệnh nhân ngừng thuốc do suy thận là 1.1% ở bệnh nhân dùng valsartan và 0.8% ở bệnh nhân dùng captopril. Kiểm tra bệnh nhân suy tim và bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim nên luôn luôn đánh giá chức năng thận.

Sử dụng thuốc cho trẻ em (6-16 tuổi)

Suy chức năng thận:

Dùng ở bệnh nhi độ thanh thải creatinine <30ml/phút và bệnh nhi đang thấm tách chưa được nghiên cứu. Không cần chỉnh liều ở bệnh nhi có độ thanh thải creatinine >30ml/phút. Chức năng thận và ka-li huyết thanh cần được theo dõi kỹ, đặc biệt ở bệnh nhi có các triệu chứng sốt, mất nước giống suy thận. Suy chức năng gan:

Cũng giống người lớn, valsartan chống chỉ định bệnh nhi suy gan nặng, sơ gan mật và ứ mật. Do kinh nghiệm lâm sàng rất hạn chế ở bệnh nhi suy gan nhẹ đến vừa, nên liều valsartan không nên vượt quá 80mg/ngày ở những bệnh nhân này.

– Thai kỳ và cho con bú

Phụ nữ mang thai

Nguy cơ sinh quái thai do dùng thuốc ức chế men chuyển trong 3 tháng đầu thai kỳ không được ghi nhận. Tuy nhiên không thể loại trừ một số trường hợp có nguy cơ cao. Trong khi chưa có dữ liệu dịch tễ học về nguy cơ do các thuốc tác động trên hệ renin-agiotensin-aldosterole, có thể có rủi ro tương tự như các thuốc cùng loại. Trường hợp phải điều trị với các thuốc tác động trên hệ renin- agiotensin-aldosterole, bệnh nhân chuẩn bị mang thai nên được đổi phương pháp điều trị tăng huyết áp khác. Khi được chẩn đoán cấn thai phải dừng uống các thuốc tác động trên hệ renin-agiotensin-aldosterole ngay lập tức. Nếu cần thiết có thể bắt đầu dùng liệu khác.

Các thuốc tác động trên hệ renin-agiotensin-aldosterole uống 3 tháng giữa và cuối thai kỳ gây độc thai nhi (suy chức năng thận, thiểu ối, chậm cốt hóa sọ) và độc trẻ sơ sinh (suy thận, hạ áp, tăng ka-li huyết). Lỡ uống các thuốc tác động trên hệ renin-agiotensin-aldosterole ở 3 tháng giữa thai kỳ, nên siêu âm chức năng thận và sọ thai nhi.

Trẻ sơ sinh có mẹ dùng các thuốc tác động trên hệ renin-agiotensin-aldosterole nên được theo dõi cẩn thận chứng hạ áp.

Phụ nữ cho con bú

Chưa có thông tin về việc dùng valsartan trong thời kỳ cho con bú, không khuyên dùng thuốc, ngừng cho con bú khi dùng thuốc.

– Khả năng lái xe và vận hành máy móc

Cần thận trọng.

– Tương tác thuốc

Không có tương tác thuốc đáng kể nào được ghi nhận giữa valsartan với amlodipin, atenolol, cimetidine, digoxin furosemid, glyburide, hydrochlorothiazide or indomethaxin. Valsartan và atenolol dùng chung cho hiệu quả cao hơn các phối hợp khác, nhưng không làm hạ nhịp tim hơn khi dùng atenolol đơn lẻ. Các thuốc chống viêm không steroid bao gồm nhóm ức chế men thụ thể COX-2: Làm giảm tác dụng chống tăng huyết áp của các thuốc thuộc nhóm ức chế thụ thể, bao gồm cả valsartan.

Dùng cùng với warfarin không làm thay đổi dược động học của valsartan hoặc thời gian có tác dụng chống đông máu của wafarin.

CYP 450: Men chuyển hóa valsartan chưa được xác định nhưng có thể không phải men CYP 450. Khả năng tác động của men CYP 450 lên valsartan là chưa được biết.

Chất vận chuyển: Nghiên cứu in vitro ở mô gan người cho thấy valsartan là cơ chất của chất vận chuyển hấp thu AOTP1B1 và thải trừ MRP2 ở gan. Dùng đồng thời với các thuốc ức chế chất vận chuyển hấp thu (rifampin, cyclosporine) hoặc chất vận chuyển thải trừ (ritonavir) có thể làm tăng phân bố toàn thân của valsartan. Như các thuốc chẹn angiotensin II khác, dùng chung với các thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolactone, triamterene, amiloride), bổ sung kali hoặc muối thay thế có chứa ka-li có thể làm tăng kali huyết thanh và tăng creatinine ở bệnh nhân suy tim.

7. Dược lý

– Dược động học (Tác động của cơ thể với thuốc)

Hấp thu

Sau khi uống valsartan, nồng độ huyết tương cực đại của valsartan đạt được sau 2-4 giờ đối với dạng viên nén và 1-2 giờ với dạng dung dịch. Sinh khả dụng tuyệt đối là 23% ở dạng viên và 39% ở dạng dung dịch. Thức ăn làm nồng độ trong huyết tương của valsartan giảm 40% và nồng độ đỉnh trong huyết tương (Cmax) giảm khoảng 50% (tính bằng diện tích dưới đường cong AUC). 8 giờ sau khi dùng thuốc, nồng độ valsartan trong huyết tương như nhau đối với nhóm đã ăn và nhóm nhịn đói. Tuy nhiên, sự giảm về AUC không kèm theo giảm tác dụng điều trị đáng kể trên lâm sàng, vì vậy có thể dùng Valazyd cùng hoặc không cùng với thức ăn.

Phân bố:

Thể tích phân bố không đổi của valsartan sau khi truyền tĩnh mạch là 17 lít chỉ ra rằng valsartan không được phân bố rộng rãi vào các mô. Valsartan gắn kết mạnh với protein huyết tương (94-97%), chủ yếu là gắn kết với albumin. Biến đổi sinh học: Valsartan ít bị chuyển hóa sinh học, khoảng 20% liều dùng được tìm thấy dưới dạng các chất chuyển hóa. .

Chất chuyển hóa hydro đã được tìm thấy trong huyết tương với nồng độ thấp (< 10% diện tích dưới đường cong), chất chuyển hóa này không có hoạt tính dược học.

Thải trừ:

Valsartan phân hủy theo hàm số mũ (t_1/2α <1 giờ và t_1/2β khoảng 9 giờ). Valsartan chủ yếu được thải trừ qua đường mật dưới dạng không đổi trong phân (khoảng 83% liều dùng) và qua đường niệu trong nước tiểu (13% liều dùng) cũng ở dạng không đổi. Thời gian bán hủy của valsartan là 6 giờ.

Ở bệnh nhân suy tim:

Thời gian trung bình đạt nồng độ đỉnh và thời gian bán hủy ở bệnh nhân suy tim và người tình nguyện khỏe mạnh là như nhau. Các trị số AUC và Cmax của valsartan tăng một cách tuyến tính và hầu hết tỷ lệ với sự tăng liều khi dùng mức liều trên lâm sàng (40-160 mg, 2 lần/ngày). Hệ số tích lũy trung bình khoảng 1,7. Độ thanh thải biểu kiến của valsartan sau khi uống là khoảng 4,5 lít/giờ. Tuổi tác không ảnh hưởng đến độ thanh thải trên bệnh nhân suy tim.

Người già:

Phân bố toàn thân của valsartan ở người cao tuổi cao hơn ở người trẻ tuổi, tuy nhiên việc này không mang lại một ý nghĩa lâm sàng quan trọng nào.

Suy giảm chức năng thận:

Như có thể gặp đối với một chất mà độ thanh thải qua thận chỉ chiếm 30% tổng hệ số thanh thải của huyết tương, chưa ghi nhận sự liên quan giữa chức năng thận và mức phân bố toàn thân đối với valsartan. Vì vậy không cần chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận (có độ thanh thải creatinin >10 ml/phút) và. Chưa có nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân đang thẩm phân, nên thận trọng khi dùng valsartan cho bệnh nhân này. Tuy nhiên valsartan gắn kết mạnh vào protein huyết tương và không loại bỏ được bằng thẩm phân.

Suy chức năng gan:

Khoảng 70% lượng thuốc đã hấp thu được bài tiết qua đường mật chủ yếu dưới dạng không biến đổi. Valsartan không trải qua sự biến đổi sinh học mạnh. AUC của valsartan đã được ghi nhận khoảng gấp đôi ở bệnh nhân suy chức năng gan từ nhẹ đến vừa so với người khỏe mạnh. Tuy nhiên không có tương quan nào được ghi nhận giữa nồng độ valsartan trong huyết tương so với mức độ suy gan.

Bệnh nhi:

Nghiên cứu ở 26 bệnh nhi tăng huyết áp (từ 6-16 tuổi) dùng liền đơn Valsartan phóng thích chậm (khoảng 0,9 – 2mg/kg thể trọng với liều tối đa là 80mg), thải trừ (lít/giờ/kg) của valsartan được so sánh chéo giữa bệnh nhi độ tuổi từ 6 – 16 tuổi là tương tự với bệnh nhân trưởng thành nhận cùng liều trị liệu.

Bệnh nhi suy thận:

Bệnh nhi có độ thanh thải thận <30 ml/phút và bệnh nhi đang thẩm phân chưa được nghiên cứu, không nên dùng valsartan cho các bệnh nhân này. Không cần chỉnh liều ở bệnh nhi suy thận có mức thanh thải creatinin >30 ml/phút. Chưa có nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân đang thẩm phân. Chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh cần được giám sát kỹ.

– Dược lực học (Tác động của thuốc lên cơ thể)

Angiotensin II được tạo thành từ angiotensin I trong một phản ứng được xúc tác bởi men chuyển đổi angiotensin (ACE, Kininase II). Angiotensin II là một yếu tố gây tăng huyết áp chính trên mạch của hệ thống renin-angiotensin, gây co mạch mạnh, kích thích sự tổng hợp, phóng thích aldosterone và tái hấp thu natri ở thận. Valsartan ức chế tác dụng co mạch và tác dụng bài tiết aldosterone của angiotensin II, do ức chế có chọn lọc sự gắn angiotensin II với thụ thể AT1 trong nhiều mô như trong cơ trơn mạch, tuyến thượng thận. Hoạt động của nó do đó độc lập với quá trình tổng hợp angiotensin II.

Cũng có một thụ thể AT2 được thấy ở nhiều mô nhưng vẫn chưa biết là nó có liên quan tới sự ổn định nội mô tim mạch hay không. Valsartan có ái lực lớn hơn rất nhiều (khoảng 20.000 lần) đối với thụ thể AT1 so với thụ thể AT2. Nồng độ của angiotensin II trong huyết tương tăng lên sau khi thụ thể AT1 bị ức chế bằng valsartan có thể kích thích thụ thể AT2 không bị ức chế. Chuyển hóa ban đầu của valsartan chủ yếu là bất hoạt có ái lực với thụ thể AT1 khoảng 1/200 so với chính valsartan.

Việc ức chế hệ renin angiotensin bằng các thuốc ức chế men chuyển qua việc ức chế tổng hợp sinh học men angiotensin II từ men angiotensin I được dùng rộng rãi trong điều trị tăng huyết áp.

Các thuốc ức chế men chuyển cũng ức chế sự thoái biến bradykinin, phản ứng được xúc tác do men chuyển. Do Valsartan không ức chế men chuyển (kininase II) nên nó không ảnh hưởng phản ứng với bradykini. Valsaratan không gắn vào hoặc chẹn các thụ thể khác của hormone hoặc chẹn kênh ion được biết là quan trọng trong việc điều hòa tim mạch.

8. Thông tin thêm

– Bảo quản

Giữ thuốc ở nơi khô mát, dưới 30°C, tránh ánh sáng và ẩm

– Hạn dùng

36 tháng kể từ ngày sản xuất.

– Thương hiệu

Zydus Cadila.